Le persone con disabilità che utilizzano il proprio veicolo per spostarsi nei paesi dell’Unione europea potranno parcheggiare con apposito contrassegno in aree riservate, così come avviene in Italia. A partire dal prossimo 15 settembre i Comuni italiani dovranno mettere a disposizione il nuovo “tagliando europeo” che sostituirà quello vecchio di colore arancione, in base a quanto stabilito da un decreto del Presidente della Repubblica (30 luglio 2012), recepito su Raccomandazione del Consiglio europeo (4 giugno 1998).

 

La norma presidenziale aveva concesso alle amministrazioni comunali un tempo massimo di tre anni, in scadenza tra due settimane, per cambiare il precedente contrassegno e renderlo utilizzabile anche al di fuori della Penisola. Il tagliando consentirà alle persone con deambulazione sensibilmente ridotta e ai non vedenti di poter parcheggiare la propria automobile in appositi spazi dedicati ai disabili e di accedere a zone della città generalmente vietate al traffico.

 

Oltre al cambio di colore, dall’arancione si passa al blu, le differenze tra i vecchi e i nuovi permessi riguardano il formato, il simbolo, ma anche i dati della persona con disabilità. Se nei vecchi pass era presente solo il nome e cognome, nel nuovo contrassegno trovano spazio anche la foto del titolare e la sua firma, da apporre sul retro del tagliando in modo da non essere visibili dall’esterno dell’abitacolo e garantire quindi la tutela della privacy in quanto dati sensibili.

 

Nella parte frontale troveranno invece spazio i dati relativi al numero di identificazione, la data di scadenza e dell’Ente che ha provveduto al rilascio. Per ottenere il nuovo tagliando, i cittadini interessati dovranno rivolgersi al proprio Comune di residenza. “Per quanto poi riguarda i titolari del vecchio contrassegno – ha spiegato Carlo Giacobini, direttore responsabile di HandyLex – essi non sono tenuti a fare nulla. Il tagliando stesso, infatti, rimarrà valido in Italia sino alla sua scadenza naturale (ogni cinque anni). Il cittadino – ha aggiunto Giacobini – potrà chiedere il nuovo contrassegno anche prima della scadenza, ed il Comune è tenuto a rilasciarlo”.

 

FONTE: http://www.ilfattoquotidiano.it/2015/09/02/disabili-arriva-il-nuovo-contrassegno-europeo-per-i-parcheggi-riservati/2002586/

 

Sono particelle che arrivano nel cervello e lo ripuliscono dalla placche di proteina beta-amiloide, la sostanza i cui accumuli nel tessuto cerebrale si ritiene siano all’origine del morbo di Alzheimer.
I ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca le hanno battezzate Amyposomes, e contano di riuscire a trasformarle in un farmaco che si aggiunga allo sguarnito arsenale delle medicine contro questa terribile malattia degenerativa.

Una sfida non da poco, visto che ad oggi, nonostante gli sforzi imponenti della ricerca e i grandi investimenti dell’industria, siamo quasi al desolante punto di partenza in termini di creazione di molecole efficaci nel contrastare il morbo che colpisce ad oggi circa 30 milioni di persone nel mondo, destinate ad aumentare nei prossimi anni.

 

Risultati promettenti

 

Per ora si tratta solo di una speranza, visto che le nanoparticelle sono state testate solo in studi su animali, ma i risultati ottenuti finora, all’interno di un progetto di ricerca europeo sull’uso delle nanoparticelle contro le malattie neurodegenerative, sono stati giudicati assai promettenti. Nella sperimentazione sui topi, dopo sole tre settimane di trattamento, queste particelle delle dimensioni di miliardesimi di metro hanno fatto il lavoro di rimuovere le placche di beta amiloide dall'encefalo, e di favorire il loro smaltimento da parte del fegato e della milza. Ancora più importante: l’eliminazione dei depositi a livello cerebrale si è accompagnata a un recupero delle funzioni cognitive da parte degli animali, misurato con test specifici.  

La novità è che con questi studi i ricercatori della Milano-Bicocca cercano di passare direttamente dal laboratorio alla pratica clinica, accorciando il più possibile il passaggio tra la ricerca e il possibile sviluppo di un farmaco. A questo scopo, hanno creato uno spin-off, AmypoPharma, che si è dato delle scadenze precise e sorprendentemente vicine per cercare di raggiungere l’obiettivo: un anno per l’autorizzazione da parte del ministero della Salute e tre per avviare e concludere le due fasi di sperimentazione clinica sull’uomo. Sono circa 14 milioni di euro i fondi stimati per queste scadenze, che il team della Bicocca conta di trovare con l’aiuto della società svizzera Breslin AG, specializzata nella ricerca di fondi da investire in progetti nei campi biotech e salute, puntando anche su finanziatori italiani.

Le azioni della start-up sono detenute al 71 per cento dai docenti e ricercatori di Milano-Bicocca che hanno sviluppato il brevetto, al 19.5 per cento da Breslin. L’Ateneo partecipa con una quota del 5 per cento. Il Ceo è Francesca Re, giovane ricercatrice di biochimica in Bicocca.

 

http://www.panorama.it/scienza/salute/nanoparticelle-anti-alzheimer-brevetto-made-italy/

 

Una malattia che determina caratteristiche lesioni delle arterie. La parte normale di un'arteria è resistente ed elastica, così da potersi rilasciare e contrarre in accordo con le variazioni di pressione del sangue conseguenti a ogni sistole cardiaca. Quando un'arteria è colpita da aterosclerosi, perde l'elasticità, divenendo rigida e fragile: ciò si verifica a causa di abnormi depositi (placche o ateromi) sulle pareti, depositi che portano al restringimento graduale del lume e possono finire per occludere completamente il vaso così da impedire il fluire del sangue.

 

Da che cosa è provocata ?

 

Non se ne conoscono con precisione le cause, ma notevoli progressi si sono compiuti in questi ultimi anni nello studio di questa malattia. Essa risulta correlata a fattori di rischio quali ipertensione, ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, obesità, fumo, diabete. Tra le lipoproteine del sangue è attribuito un ruolo aterogeno alle LDL (lipoproteine a bassa densità) e alle VLDL (lipoproeine a bassissima densità), mentre si attribuisce un ruolo di protezione alle HDL (lipoproteine ad alta densità).
Nella genesi dell'aterosclerosi, oltre ai fattori di rischio, oggi trova credito l'ipotesi infettiva, secondo cui la lesione iniziale dei vasi sanguigni sarebbe legata all'azione di alcuni agenti patogeni.

 

Per quale ragione l'aterosclerosi colpisce certi individui più precocemente di altri?

 

Si suppone che la comparsa precoce di questa malattia sia dovuta a una predisposizione congenita, da parte di talune persone, a sviluppare le tipiche alterazioni della parete arteriosa. La sua insorgenza sembra essere determinata anche dalle abitudini alimentari e da alcuni particolari fattori di rischio (vita sedentaria, fumo, stress ecc.).

 

Quali individui sono più facilmente soggetti alla manifestazione precoce dell'aterosclerosi?

 

a) Soggetti diabetici;
b) obesi;
c) ipertesi (cioè soggetti con pressione arteriosa elevata);
d) persone che presentano un sangue particolarmente ricco di grassi;
e) individui esposti ai fattori di rischio nominati in precedenza.

 

L'aterosclerosi tende a ripresentarsi precocemente nell'ambito della stessa famiglia, o è addirittura ereditaria?

 

Non è ereditaria, ma in talune famiglie si riscontra la tendenza alla manifestazione precoce della malattia che, per contro, in altre insorge solo in età assai avanzata e in forma molto lieve, oppure del
tutto asintomatica. Con ogni probabilità, i fattori ambientali e dietetici sono quindi più importanti di quelli ereditari.

 

Quali sono i suoi sintomi?

 

Dipende esclusivamente dalla localizzazione della malattia e dalla sua entità.
Fondamentalmente i sintomi sono causati da insufficienza arteriosa: se, per esempio, sono colpite le arterie coronarie del cuore, il soggetto può presentare crisi di angina pectoris in seguito a sforzo; nel caso in cui siano colpite le arterie degli arti inferiori, il paziente può soffrire di claudicazione intermittente (crampi intensi e dolori muscolari alle gambe nel camminare). Nel caso in cui sia invece colpito il distretto vascolare cerebrale, si possono verificare attacchi ischemici cerebrali reversibili (RIA), oppure si può giungere all'ictus (infarto cerebrale).

 

Come viene di solito diagnosticata l'aterosclerosi?

 

Si possono seguire diverse vie. Per esempio, un esame del fondo dell'occhio mediante oftalmoscopio può spesso rivelare l'indurimento delle arterie della retina, mentre la sclerosi delle arterie degli arti superiori e inferiori può sovente essere rilevata con la semplice palpazione delle arterie stesse. L'esame radiografico di vari organi evidenzia in molti casi l'aspetto caratteristico di vasi sanguigni induriti; speciali esami radiografici, chiamati arteriografie, possono mostrare il restringimento del lume dei vasi, che è uno dei sintomi dell'aterosclerosi.
Sono molto utili anche le tecniche ecografiche, come l'indagine Doppler, che consentono l'analisi del flusso sanguigno.

 

Esistono metodi sicuri per prevenire l'aterosclerosi?

 

No. È tuttavia possibile adottare opportune misure precauzionali: per esempio, se un soggetto è obeso, cercando di diminuire di peso; se è abituato a consumare cibi ricchi di colesterolo, eliminandoli dalla dieta a favore di alimenti ricchi di fibre; se è iperteso, tenendo sotto controllo la pressione arteriosa.
Queste misure possono infatti ritardare il processo aterosclerotico.

 

L'indurimento delle arterie provoca sempre una sintomatologia?

 

No. Un processo aterosclerotico molto lieve può non dar luogo ad alcun sintomo; inoltre, i vasi più piccoli non sono di solito interessati dal processo morboso, e in tal caso possono svolgere il lavoro che era compiuto dai vasi più grossi sclerotizzati. Grazie all'instaurarsi di questo "circolo collaterale", un arto inferiore colpito da un marcato processo aterosclerotico delle arterie principali può funzionare normalmente.

 

Esiste un trattamento veramente efficace dell'aterosclerosi?

 

Non sempre; in molti casi si possono raggiungere risultati assai positivi, per esempio, con medicinali atti a rilasciare lo spasmo vasale che accompagna il processo morboso e favorire in tal modo la circolazione del sangue. Nel trattamento dell'aterosclerosi vengono impiegate anche diverse tecniche chirurgiche, quali l'endoarteriectomia, un intervento mediante il quale la parte interna dell'arteria sclerotizzata viene rimossa, in modo da ottenere l'allargamento del lume. Naturalmente, esistono anche interventi sostitutivi nei quali un innesto di dacron o gore-tex o vena safena del malato stesso viene inserito per sostituire un tratto sclerotizzato di un vaso.

 

Il riposo a letto giova a chi è affetto da aterosclerosi?

 

Sì, quando subentra una complicazione quale un'infezione o un'ulcera. Inoltre, se l'apporto di sangue a un organo è diminuito, l'organo stesso necessita di una pausa di riposo più lunga per poter svolgere adeguatamente il suo lavoro.

 

Un soggetto nettamente aterosclerotico dovrebbe limitare la propria attività?

 

Sì; un simile paziente deve imparare a mantenersi in quei limiti che la sua insufficienza circolatoria comporta.

 

L'assunzione abituale di alcol può portare a indurimento precoce delle arterie?

 

Secondo studi recenti, un consumo moderato di alcolici, in particolare di vino, sembra avere una funzione positiva nell'alimentazione e per la salute. Oltre a favorire la secrezione gastrica, e quindi la digestione, il vino contiene vitamine, minerali e antiossidanti: sostanze, queste ultime, che contribuiscono a prevenire l'insorgenza dell'aterosclerosi. Il vino rosso, in particolare, può incrementare la quantità del colesterolo legato alle HDL, che è considerato benefico, e ridurre la formazione di trombi. Ciò non significa tuttavia che l""assunzione abituale" debba trasformarsi in "abuso" di alcol; quali dosi giornaliere massime, quindi da non superare, vengono indicati 20 ml di alcol (equivalenti a due bicchieri piccoli di vino) per gli uomini e 14 ml (1 bicchiere e mezzo) per le donne non in gravidanza.

 

Il fumo può essere un fattore di aterosclerosi precoce?

 

Secondo recenti indagini statistiche molto attendibili, il fumo ne sarebbe un importante fattore causale.

 

L'obesità può favorire la comparsa precoce dell'aterosclerosi?

 

Sì, specialmente se si manifesta in età infantile.

 

L'aterosclerosi può risolversi spontaneamente?

 

No, ma in molti casi la situazione patologica è relativamente statica, così da permettere al paziente una vita completamente normale.

 

Una volta iniziato, il processo aterosclerotico può migliorare o guarire con una dieta speciale e un riposo appropriato?

 

No, perché la malattia è evolutiva; pertanto, quando si è già prodotta una sclerotizzazione, il processo non è più reversibile.

 

Esiste una correlazione tra tasso elevato di grassi nel sangue e aterosclerosi?

 

Questo rapporto non è stato dimostrato in maniera definitiva; un tasso elevato di colesterolo, tuttavia, si associa spesso all'aterosclerosi.

 

Quali sono i pericoli maggiori dell'aterosclerosi?

 

Un'aterosclerosi precoce comporta un invecchiamento precoce, con diminuzione della vitalità e dell'efficienza organica. Se il processo morboso colpisce le arterie del cuore, può verificarsi una trombosi delle coronarie cui può seguire un infarto; se compromette i vasi cerebrali, possono sopravvenire senilità, emorragia o trombosi cerebrale; nel caso siano interessati gli arti, le conseguenze possono essere crampi muscolari, insufficienza circolatoria o gangrena.

 

Come può il medico determinare il grado di evoluzione della malattia?

 

Con una visita periodica del paziente, che gli consente di rilevare l'eventuale comparsa di nuovi sintomi.

 

La chirurgia è d'aiuto nel trattamento dell'aterosclerosi?

 

In un certo numero di casi, sì.

 

Quali sono gli interventi chirurgici specifici dell'aterosclerosi?

 

a) Simpaticectomia (o simpatectomia);
b) tromboendoarteriectomia;
c) innesti di tratti arteriosi (arterioplastica);
d) angioplastica.

 

Che cos'è la simpatectomia, e quando si pratica?

 

È un intervento eseguito al fine di recidere i nervi simpatici che determinano la contrazione e la costrizione dei vasi sanguigni; questi nervi corrono davanti alla colonna vertebrale e vengono raggiunti dal chirurgo con un'incisione praticata sull'addome. Tale intervento è indicato in quei casi di aterosclerosi degli arti inferiori nei quali si ritiene che l'eliminazione degli spasmi arteriosi possa migliorare l'irrorazione sanguigna. La simpatectomia è inoltre indicata per certi casi di morbo di Bürger (vedi oltre).

 

Che cos'è la tromboendoarteriectomia?

 

Un intervento che asporta la parte interna, sclerotizzata, di un'arteria, ricostituendo una parete arteriosa normale.

 

In quali casi si effettua la tromboendoarteriectomia?

 

Soprattutto per restringimenti localizzati delle arterie dell'arto inferiore e del collo, e solamente quando le arterie a valle del tratto ristretto non sono colpite dalla malattia.

 

Come si esegue una tromboendoarteriectomia?

 

Si possono usare due tecniche: con la prima, oggi poco usata, l'arteria viene aperta longitudinalmente, il tratto ristretto viene normalizzato, dopo di che si esegue una sutura. Con la seconda, si eseguono due piccole incisioni, una a monte e una a valle del tratto ristretto, facendo penetrare dalla prima e fuoriuscire dalla seconda un piccolo anello che distacca la parete interna ammalata e ne permette l'asportazione; infine le due incisioni vengono richiuse.

 

Cosa sono gli innesti arteriosi, e in quali casi si ricorre al loro impiego?

 

In pazienti, nei quali un grosso vaso arterioso (per esempio, l'aorta o l'arteria carotide) appaia sclerotizzato al punto da non permettere il passaggio del sangue se non in piccolissima quantità, è possibile sostituire il tratto vasale compromesso con un innesto, normalmente di dacron o di altro materiale sintetico e in tutto simile al vaso che deve sostituire. Interventi di questo tipo sono già stati eseguiti, con risultati assai soddisfacenti, su migliaia di persone.

 

Per quali angiopatie è consigliabile il ricorso a un innesto?

 

L'uso di innesti sintetici in angiochirurgia risulta estremamente efficace in molteplici quadri patologici, tra cui:
a) in certi casi di colpo apoplettico. Si è infatti accertato che non di rado ciò è dovuto ad aterosclerosi dell'arteria carotide e, in simile eventualità, è sovente possibile ottenere un sensibile miglioramento sostituendo il tratto vasale compromesso con un innesto di dacron o teflon;
b) in molti casi di aterosclerosi dell'aorta addominale, accentuata al punto da pregiudicare gravemente l'irrorazione sanguigna delle gambe. Anche in tale eventualità, è consigliabile sostituire l'aorta addominale con un innesto di materiale sintetico, in tutto simile all'aorta stessa; oppure asportarne la parete interna sclerotizzata (tromboendoarteriectomia), inserendovi poi un innesto di materiale sintetico per ampliare il lume del vaso;
c) in presenza di sclerosi e stenosi (restringimento) delle arterie renali, che abbiano dato origine a uno stato di ipertensione arteriosa. In tal caso, un intervento di tromboendoarteriectomia e il successivo inserimento di un innesto di dacron o teflon, al fine di ampliare il lume delle arterie, possono ottenere risultati oltremodo soddisfacenti;
d) qualora l'irrorazione sanguigna degli arti inferiori sia gravemente compromessa da un processo aterosclerotico delle arterie pelviche o femorali. In alcuni casi è possibile sostituire il vaso sclerotizzato con un innesto di materiale sintetico; a questo, tuttavia, la maggioranza dei chirurghi preferisce il trapianto di una vena qualora sia necessario ovviare a una stenosi, prodottasi nelle arterie in corrispondenza del ginocchio, con la creazione di un bypass;
e) in presenza di un aneurisma dell'aorta, localizzato nel tratto toracico o addominale di tale arteria.
L'aneurisma è una dilatazione circoscritta di un'arteria, che si produce in conseguenza di un indebolimento della parete arteriosa, causato da un trauma o da un'alterazione patologica; se non si interviene tempestivamente, la parete del vaso, nel punto colpito, può rompersi, causando la morte per emorragia del paziente. Per ovviare a questo pericolo, si può asportare il tratto interessato dell'aorta, sostituendolo con un innesto di materiale sintetico recentemente, infine, si è dimostrato come anche certe arterie addominali che irrorano larghe porzioni dell'intestino possano essere colpite da aterosclerosi e come sia possibile sostituirle con un innesto di dacron o teflon.

 

FONTE: http://salute.doctissimo.it/enciclopedia-della-salute/apparato-cardiocircolatorio/aterosclerosi-che-cos-e.html

Solo una diagnosi precoce, al momento, può "salvare" il cervello dal morbo di Alzheimer. Quarantasette milioni sono oggi i malati nel mondo e le stime degli esperti di Alzheimer's Disease International prevedono circa 100 milioni tra quindici anni e tre volte tanto, 150 milioni, a partire dal 2050. Il morbo di Alzheimer si presenta solitamente insieme ad alcuni disordini metabolici, e legati al sistema nervoso centrale, di cui resta traccia in questa secrezione. Ed è un nuovo metodo di analisi non invasivo, che può essere ripetuto nel tempo, per scoprire se si sta subendo un deterioramento delle capacità neuronali molto prima che compaiano disturbi.

 

L'intuizione è venuta ad una dottoressa dell'Università di Alberta, Canada, Shraddha Sapkota, che ha sperimentato la tecnica tra 22 malati di Alzheimer, 25 con deterioramento cognitivo, la cosiddetta Mild Cognitive Impairment (MCI), e 35 individui sani. I tre gruppi del Victoria Longitudinal Study erano composti dal 64% di donne, con o senza disturbi cognitivi di età media attorno ai 70 anni, e malati di Alzheimer ultrasettantenni, ma non più anziani.

 

L'analisi ha rivelato 1515 composti chimici (metaboliti) nella saliva e, soprattutto, una chiara differenza di 18 tra loro a secondo dello stato di salute delle persone. Dunque si è potuto stabilire un “pattern”, vale a dire uno schema di quali metaboliti sono indicatori di malattia cognitiva. Ad esempio, un composto appare superiore nei casi di MCI, un altro in quelli di Alzheimer, e quando gli stessi venivano esaminati nel prelievo a soggetti sani i livelli risultavano più alti in coincidenza con prove di memoria peggiori, così come un altro associato all'Alzheimer appariva in concentrazione superiore quando la rapidità cognitiva diminuiva. “Il test della saliva potrebbe essere un esame alla portata di tutti, anche nei piccoli centri, ha sottolineato la dottoressa Sapkota”. Ora lo studio sarà approfondito su un campione più numeroso di volontari.

 

FONTE: http://www.affaritaliani.it/medicina/alzheimer-la-saliva-rivela-l-inizio-della-malattia-376209.html

 

Un grosso passo in avanti per quelle malattie che richiedono la stimolazione neurale, come il Parkinson, potrebbe essere stato compiuto grazie ad una ricerca italiana: in un articolo pubblicato su ACS Nano è stato descritto il meccanismo per eseguirla “wireless”, in maniera non invasiva (senza elettrodi connessi con il paziente) ed eliminando  il rischio di tossicità e di allergie, grazie all’utilizzo di biomateriali.

 

Questo risultato è frutto della ricerca condotta da un team internazionale, con il coordinamento e con l’apporto fondamentale di un gruppo di giovanissimi scienziati italiani del Centro di Micro-BioRobotica dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) con sede a Pontedera (Pisa) e dell’Istituto di BioRobotica del Sant’Anna di Pisa.

 

"I nostri risultati pongono le basi per un nuovo approccio di stimolazione cellulare, che definiamo ‘wireless’ perché privo di elettrodi e di connessioni elettriche, minimamente invasivo e ‘biocompatibile’, grazie all'assenza di tossicità del titanato di bario ed alla totale sicurezza della stimolazione ultrasonica, peraltro già assai diffusa nella pratica medica", spiega Attilio Marino, dottorando in BioRobotica del Sant’Anna. "I neuroni vengono così attivati “a distanza”, come se fossero guidati da un telecomando".

Svolta in collaborazione con il laboratorio "Wabios", sede distaccata a Singapore della Waseda University di Tokyo, la ricerca punta alla stimolazione "wireless" di cellule neuronali, ottenuta grazie all'impiego di nanoparticelle piezoelettriche, ossia nanomateriali "smart", in grado di convertire energia meccanica in energia elettrica. In particolare, spiegano i ricercatori, le cellule neuronali sono state coltivate in presenza di nanoparticelle di titanato di bario e quindi stimolate con ultrasuoni. La deformazione meccanica impartita alle nanoparticelle dalle onde pressorie ha come conseguenza la generazione di un potenziale elettrico, in grado di eccitare le cellule nervose e, quindi, di eseguire una stimolazione neurale.

 

"Le implicazioni di questa scoperta sono molteplici e aprono prospettive interessanti che spaziano dalla neuroprostetica alla medicina rigenerativa", spiega Gianni Ciofani, team leader del Centro di Micro-BioRobotica dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) a Pontedera. "Una possibile implicazione riguarda il trattamento di patologie in cui è necessaria una stimolazione neurale, come il Parkinson. Altre applicazioni potenziali sono la rigenerazione del nervo periferico e la stimolazione sensoriale, ad esempio la stimolazione del nervo acustico nel caso di alcune tipologie di sordità. La tecnica, tuttavia, non è ristretta al sistema nervoso ma, in potenza, è sfruttabile anche per stimolare altri tessuti biologici eccitabili come il tessuto cardiaco".

 

FONTE: http://it.ibtimes.com/parkinson-arriva-la-stimolazione-neurale-wireless-grazie-ad-una-ricerca-italiana-1410611

Thyfault, PhD, è professore associato presso il Kansas University Medical Center, dove studia gli effetti salutari del fare attività fisica. Ogni anno, partecipa alle riunioni scientifiche annuali della American Diabetes Association. Il meeting attira circa 18.000 persone ed è tenuto in enormi centri congressi grandi quanto svariati campi di calcio, con i piani collegati da lunghe scalinate e scale mobili.

Gli organizzatori della conferenza scelgono una rampa di scale in posizione strategica e vi attaccano un adesivo con il logo per la loro campagna “Stop diabete” – una mano con una goccia di sangue sul dito. Questo allo scopo di ricordare ai partecipanti di prendere le scale invece della scala mobile.

Ogni volta che mettono l’adesivo, Thyfault si mette ai piedi delle scale e tira fuori il suo smartphone. Le scale sono quasi vuote, ma la scala mobile è piena. Per lui è una foto che vale più di mille pillole.

“L’esercizio fisico e l’attività fisica non sono qualcosa che basta fare come extra nella tua vita per essere più in salute. Piuttosto, è qualcosa che è assolutamente necessario per il normale funzionamento del fisico “dice.

Thyfault spera di rendere sempre più persone consapevoli che l’esercizio fisico avvantaggia il corpo in modi che vanno ben oltre il rafforzamento muscolare e il bruciare i grassi.

“In passato dovevamo sempre fare un po’ di esercizio fisico ogni giorno per sopravvivere, e ora abbiamo smesso, e ciò causa effettivamente disfunzioni” dice.

 

Esercizio fisico e zuccheri nel sangue

 

È un appassionato di attività fisica, perché la sua ricerca ha dimostrato più e più volte quanto essa sia importante per la salute. Dice che quando ha provato a causare malattie, ad esempio, alimentando ratti o topi con diete ad alto contenuto di grassi, non è riuscito a farli ammalare fintanto che gli animali facevano esercizio fisico.

“L’inattività è il fattore fondamentale che permette lo sviluppo di queste malattie” dice.

In un esperimento, per esempio, ha preso delle persone sane che percorrevano almeno 10.000 passi al giorno e ha chiesto loro di camminare meno – circa 5.000 passi al giorno, all’incirca l’esercizio fisico di un americano medio.

Thyfault ha visto subito cambiamenti nel modo in cui i loro vasi sanguigni lavoravano e sulla capacità di controllare i livelli di glicemia dopo i pasti. Sembrava che i partecipanti allo studio fossero sul punto di sviluppare il diabete di tipo 2.

“Quello che pensiamo è che se quel livello di attività continua per un periodo prolungato di tempo, la malattia si sviluppa” dice.

In realtà, un lungo corso di studio sponsorizzato dal governo, chiamato il Diabetes Prevention Program, ha testato questo. Sono stati monitorati più di 3.000 adulti in sovrappeso con una situazione di prediabete e suddivisi in tre gruppi. Il primo gruppo ha ottenuto molto aiuto per mangiare meglio e fare più esercizio fisico, con un obiettivo di 150 minuti a settimana. Il secondo gruppo ha preso il farmaco chiamato metformina, che aiuta il corpo a rispondere meglio all’ormone insulina. Il terzo gruppo ha preso pillole placebo.

L’esercizio fisico e una dieta sana hanno lavorato meglio della pillola. Dopo 4 anni, rispetto al gruppo placebo, le persone che hanno mangiato meglio e hanno fatto esercizio fisico hanno ridotto il loro rischio di diabete di circa il doppio rispetto al gruppo che ha assunto i farmaci – un rischio ridotto del 58% di sviluppare il diabete, rispetto al 31% del gruppo farmaco.

 

Esercizio e Grasso

 

Laurie J. Goodyear, PhD, è un ricercatore senior al Joslin Diabetes Center e professore associato alla Harvard Medical School. Sta studiando l’effetto dell’esercizio fisico sul grasso, in particolare lo strato di grasso bianco che si trova appena sotto la pelle.

La maggior parte delle persone sanno che l’esercizio fisico brucia i grassi. È la ragione per cui la maggior parte delle persone salgono sul tapis roulant.

Ma il grasso non è solo un luogo in cui parcheggiamo le calorie in eccesso. “Il tessuto ha un sacco di altre proprietà”, dice.

“L’esercizio fisico rende davvero il grasso più sano e aiuta a bruciare più energia.”

In particolare, dice, l’esercizio riduce la dimensione delle cellule adipose individuali, e le cellule sviluppano più particelle energetiche chiamate mitocondri.

Ciò significa che il tessuto grasso brucia più calorie, anche a riposo, dice Goodyear.

In un esperimento, ha preso il grasso bianco da topi addestrati a fare esercizio e lo ha trapiantato in topi inattivi. Nove giorni dopo, quei topi avevano un migliore controllo della glicemia e il loro corpo aveva risposto meglio all’insulina rispetto ai topi che avevano ottenuto il grasso da altri topi inattivi. C’è di più, il grasso trapiantato da topi che praticavano esercizio fisico ha completamente invertito gli effetti negativi di una dieta ricca di grassi.

“Quello che abbiamo capito è che il grasso non è semplicemente un deposito di energia” dice. “Vediamo circa 4.000 geni che cambiano nel tessuto grasso con l’esercizio fisico. Le cellule di grasso non diventano solo più piccole.”

 

Esercizio fisico, vasi sanguigni e cervello

 

L’esercizio fisico influenza anche il rivestimento dei vasi sanguigni, uno strato di tessuto chiamato endotelio dello spessore di una singola cellula. Quando questo strato di tessuto è danneggiato, è più facile che si formino pericolosi coaguli di sangue.

Michael D Brown, PhD, professore di kinesiologia e nutrizione presso la University of Illinois a Chicago, ha scoperto che quando il corpo è inattivo, le cellule dell’endotelio si impigriscono e non si posizionano nella parete del vaso sanguigno in modo corretto. Ma l’esercizio, che permette al sangue di fluire più rapidamente e in maggiore pressione, allinea le cellule.

Circa 12 ore dopo un singolo periodo di esercizio, le cellule si sono riposizionate in modo da essere in linea con il flusso di sangue. Questo aiuta i vasi sanguigni a funzionare meglio, a restare aperti ed elastici, piuttosto che rigidi, stretti, e intasati.

Riguardo al cervello, studi recenti hanno dimostrato che l’attività fisica rende il cervello più collegato gonfiando la sostanza bianca, ovvero il sistema di nervi che trasmette i segnali tra le cellule nervose. E gli adulti più anziani che praticano attività fisica hanno più materia grigia nelle aree del cervello responsabili dell’autocontrollo, della memoria, e del processo decisionale.

L’esercizio fisico batte anche i farmaci su alcuni disturbi. In un test a confronto, funziona altrettanto bene o addirittura meglio delle pillole per la depressione. In altre condizioni, come l’Alzheimer e l’artrite, è stato dimostrato di riuscire a ritardare la malattia.

E ‘abbastanza per convincere chiunque a infilare la tuta da ginnastica. O almeno dovrebbe esserlo.

Eppure questo messaggio sembra essere caduta nel vuoto. Quest’anno il sondaggio da parte del Physical Activity Council ha scoperto che il 28% degli americani afferma di essere completamente inattivo. E ‘il più alto livello di inattività fisica misurato dal 2007.

Thyfault prende questa situazione molto sul personale. Suo padre è morto di un attacco di cuore a 42 anni, quando Thyfault ne aveva solo 3. Ha due giovani figli, e lui non vuole andarsene prematuramente.

Per tenersi in buona salute, egli tiene il conto dei suoi passi ogni giorno.

“Sono un po ‘ossessivo al riguardo” dice.

Se siete pronti per iniziare, ma non sapete da dove cominciare, Thyfault raccomanda tre livelli di fitness.

Dice che un livello è semplicemente quello di camminare e tenere traccia dei vostri passi. È possibile farlo con un moderno contapassi, ma basterà anche un semplice contapassi a buon mercato o una applicazione smartphone. Il vostro obiettivo dovrebbe essere di almeno 8.000 passi al giorno.

Una volta raggiunto questo obiettivo in maniera regolare, il livello due è quello di fare 3-5 sessioni di allenamento ogni settimana, con un obiettivo dai 30 ai 45 minuti di attività aerobica – come la corsa o pedalare su un tracciato ellittico.

Il livello tre è quello di aggiungere un paio di giorni di allenamento alla resistenza ogni settimana.

Goodyear è d’accordo e dice che più si fa esercizio,più si sentirà la differenza.

“Ho sempre la sensazione che, se faccio attività fisica regolarmente, ho più energia. Le persone dormono meglio quando fanno attività fisica regolarmente, e poi il corpo diventa più efficiente “, dice.

 

FONTE: http://www.salute-e-benessere.org/salute/i-benefici-dellesercizio-fisico-vanno-ben-oltre-la-semplice-massa-muscolare/

L'utilizzo costante degli inibitori di pompa protonica rende più probabile l'insorgenza di una crisi cardiaca. A dirlo è una ricerca della Stanford University pubblicata su Plos One da Nicholas Leeper, che spiega: “gli inibitori di pompa protonica sono stati associati a esiti clinici avversi tra gli utilizzatori di clopidogrel dopo sindrome coronarica acuta, e recenti risultati pre-clinici indicano che questo rischio potrebbe estendersi a soggetti senza precedente storia di malattia cardiovascolare”.
Gli autori hanno esaminato le cartelle cliniche di quasi 3 milioni di pazienti ricoverati fra il 1994 e il 2012. Il rischio cardiovascolare connesso con l'uso dei farmaci anti-acido sarebbe legato alla riduzione della produzione di ossido nitrico promossa dai medicinali nelle cellule che rivestono l'interno del sistema circolatorio, compreso il cuore.

 

Tra i pazienti affetti da reflusso gastroesofageo, gli inibitori di pompa protonica sono associati a un aumento del 16 per cento del rischio di infarto miocardico. “Inoltre, da una sottoanalisi emerge che gli inibitori di pompa protonica raddoppiano la mortalità cardiovascolare, con risultati significativi a prescindere dall'uso di clopidogrel, utilizzato come marcatore di eventi cardiovascolari precedenti”, commenta Leeper.
Tuttavia, David Johnson, direttore del Journal Watch Gastroenterology, ricorda che il reflusso gastroesofageo è spesso legato a malattie concomitanti come l'obesità e la sindrome metabolica, altrettanti fattori di rischio per la salute cardiovascolare.
“In un'analisi come questa le comorbidità correlate a reflusso gastroesofageo potrebbero alterare la stratificazione dei pazienti. Quelli con rischio cardiovascolare ben riconosciuto non dovrebbero essere presi in considerazione, a causa di un potenziale sbilanciamento verso l'effetto dannoso degli inibitori di pompa protonica”.

 

Una ricerca dell'Università di Parma segnala invece il possibile rischio per la salute generale insito nell'uso prolungato degli inibitori di pompa protonica. Lo studio, pubblicato su JAMA Internal Medicine, è firmato dal professor Marcello Maggio, ricercatore e docente della Scuola di Specializzazione di Geriatria dell’Ateneo diretta dal Professor Gian Paolo Ceda.
L’indagine, condotta in concerto con l’Italian National Research Council of Aging (INRCA) di Ancona e il National Institute on Aging di Baltimora, ha studiato la relazione tra l’uso di inibitori di pompa protonica (PPI) e mortalità in 491 pazienti ultra-65enni con elevato grado di comorbidità e in polifarmacoterapia: “I PPI, noti soppressori dell’acidità gastrica ed efficaci nel trattamento acuto delle ulcere gastro-duodenali e della malattia da reflusso gastro-esofageo - raccontano i professori Marcello Maggio e Fulvio Lauretani, della Scuola di Specializzazione di Geriatria - sono ampiamente utilizzati soprattutto nella popolazione anziana; il loro impiego è aumentato negli ultimi anni ed è addirittura triplicato tra il 2003 e il 2011.

 

Tuttavia l’utilizzo di questi farmaci, specie in qualità di gastroprotettori, risulta frequentemente inappropriato e protratto nel tempo dopo l’ospedalizzazione”.
L’indagine ha evidenziato infatti un aumento superiore al 50% del rischio di mortalità tra gli utilizzatori di inibitori di pompa protonica nell’anno successivo alla dimissione. “I dati suggeriscono”, continuano i due Professori, “che l’uso di PPI andrebbe maggiormente monitorato ed eventualmente interrotto”. In particolare, sottolineano i due professori “occorre fare attenzione al dosaggio: i PPI sono spesso prescritti ad alto dosaggio nella copertura gastrica di pazienti che fanno uso cronico di antiaggreganti, anticoagulanti orali e corticosteroidi”. Nel caso di pazienti anziani con comorbidità e in polifarmacoterapia, l’attenzione deve essere massima: “Queste categorie”, specificano gli esperti, “sono a rischio e meglio rispecchiano il real clinical world delle corsie dei Reparti di Geriatria e Medicina”.

 

Lo studio si inserisce nell’ambito di un ampio progetto ministeriale assegnato all’Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma. Tra i principali investigator del progetto, che ha avuto dal Ministero della Salute un finanziamento di 150.000 euro, ritroviamo il professor Lauretani: “Nel corso di questo studio”, ci spiega, “saranno anche testati meccanismi di modulazione, ormonali e nutrizionali, attraverso cui l’uso cronico di questi farmaci può concorrere all’incremento di eventi avversi”.

 

FONTE: http://www.italiasalute.it/3143/pag2/Inibitori-di-pompa-protonica-e-rischio-di-infarto.html

 

Cosa intendiamo quando parliamo di disabilità mentale? L’AAMR (American Association on Mental Retardation) definisce il ritardo mentale come una disabilità caratterizzata da limitazioni significative, sia del funzionamento intellettivo che del comportamento adattivo, che si manifestano nelle abilità adattive concettuali, sociali e pratiche e che insorge prima dei 18 anni di età.

 

L’ICD-10 ( International Classification of Disease) definisce il ritardo mentale come: una condizione di interrotto o incompleto sviluppo psichico, caratterizzata soprattutto da compromissione delle abilità che si manifestano durante il periodo evolutivo e che contribuiscono al livello globale di intelligenza, cioè quelle cognitive, linguistiche, motorie e sociali. Il ritardo può presentarsi con o senza altre patologie psichiche o somatiche.
La disabilità mentale, quindi, è una condizione spesso congenita o che insorge nei primi anni di vita e che compromette molteplici ambiti della persona; i genitori di figli disabili affrontano, di conseguenza, fin dalla tenera età, molte difficoltà per accompagnare la crescita dei loro ragazzi.
La fatica dell’educazione e della cura diventano più pesanti con la crescita e lo sviluppo del figlio (Grasselli 2008).

 

Gli anni dalla nascita fino all’adolescenza, vengono utilizzati per ottenere un recupero motorio, sensoriale ed intellettivo. Nella prima infanzia, gli obiettivi principali sono quelli di favorire lo sviluppo delle competenze del bambino, il raggiungimento delle autonomie personali e dello sviluppo delle potenzialità, nell’ottica del miglioramento della qualità di vita. Con l’inizio della scolarizzazione l’obiettivo diventa, quando possibile, l’acquisizione degli strumenti di base della letto-scrittura. In ogni momento rimane, comunque, centrale, l’attenzione allo sviluppo dell’autonomia personale, sociale, comunicativa, privilegiandola ad altre acquisizioni fini a se stesse e non funzionali a tale scopo. In età adolescenziale si privilegia l’intervento di terapia occupazionale, in atelier socio-riabilitativi, con lo scopo di incrementare ulteriormente le abilità manuali, le capacità di auto-organizzazione e di problem- solving, l’autostima collegata ai risultati concreti e visibili ottenuti in tali contesti.

 

In questi anni vengono tenuti rapporti con tutti i soggetti organizzati che a diverso titolo possono far parte del sistema curante: scuola, associazionismo, volontariato, gestori di servizi (privato sociale) per sviluppare alleanze e sinergie (Ruggerini, Dalla Vecchia, Vezzosi, 2008).
Nella vita adulta, in cui, il compito principale diventa l’emancipazione dai mezzi che la famiglia fornisce per il sostentamento, il disabile, invece, spesso continua a svolgere le proprie attività in situazioni protette costringendo la famiglia ad un mantenimento permanente (Sorrentino, 2006)
E’ in questa fase, quando non sembra vi siano prospettive e i genitori iniziano ad invecchiare che riemerge, in modo potente, la preoccupazione per il futuro dei figli disabili (Grasselli, 2008.). Spesso questi genitori utilizzano il termine “Dopo di noi” per esprimere questo timore verso il futuro: “Come faranno a vivere senza di noi? Cosa succederà dopo di noi?”.

 

La sensazione che immaginiamo debbano provare i genitori nel pensare al momento in cui non potranno più prendersi cura dei figli disabili è il vuoto, l’abisso, il panico, la fuga, la rimozione del pensiero. E’ talmente alta la preoccupazione per il futuro dei figli che i genitori pensano che sarebbe meglio non separarsi mai da loro; non riescono a concepire una loro vita futura, indipendente dalla famiglia, tanto che ci sono genitori che evitano di pensare oltre il quotidiano e che non osano fare progetti, che vedono solo nel miracolo la soluzione ad ogni problema (Grasselli 2008). Tutta l’energia mostrata dai genitori, nei primi anni di vita dei loro figli, sembra improvvisamente congelarsi ed essere dedicata più alla gestione quotidiana che ad una attiva programmazione per il futuro.

 

Numerosi studi tra cui quelli di McCallion e McCarron (2004) e Walsh (2005) confermano che le persone disabili hanno elevati rischi di decadimento dei livelli sia di salute fisica, sia di funzionalità sensoriale e cognitiva, per cui è fondamentale la necessità di mantenere e sviluppare le abilità nelle persone disabili, per evitare il precoce decadimento.

 

I giovani disabili, d’altra parte, pongono domande e bisogni che però sono difficili da soddisfare dato l’avanzamento dell’età dei genitori; necessitano di nuove opportunità e soprattutto di un nuovo modo di essere considerati come persone adulte in grado di fare le proprie scelte e di poter vivere in totale e/o parziale autonomia .

Se ascoltati, infatti, i disabili parlano della loro sofferenza nel realizzare che, anche in età adulta, non viene loro permesso di operare scelte, di prendere decisioni, poiché si ritiene non siano in grado di affrontare un’autonomia reale. Parlano del conflitto tra desiderio ed incapacità, della dipendenza protratta come costrizione (oltre che come sostegno e aiuto), della difficoltà a sentirsi trattati come chi non può capire oppure sentirsi pressati da richieste impossibili. Possibili conseguenze a queste esperienze mentali possono esser l’aggressività, la rabbia o la depressione (Sorrentino, 2006).

Il diventare adulto si scontra spesso con la tendenza comune a genitori, operatori e della società, a concepire il disabile come eterno bambino, non investendo nè a livello di immaginario, nè attraverso concrete azioni educative sulla sua emancipazione. Chi ascolta i vissuti dei genitori rispetto all’ adultità dei figli con disabilità trova spesso una più o meno consapevole percezione di “vederli sempre uguali”, di “vivere alla giornata”, di “concentrarsi sui bisogni del presente”, di ansia per il futuro, per ciò che accadrà, nel timore della debolezza e dello smarrimento del figlio, per i dubbi sulla capacità della famiglia e della società di prendersi cura veramente del figlio.

 

Nonostante gli studi di Llewellyn et al. (1999) abbiano concluso che le famiglie con figli disabili, anche gravi non vogliono una collocazione del figlio in istituto e nonostante le persone con disabilità mentale di età avanzata che sono stati sottoposti continuamente a training di mantenimento delle abilità cognitive mostrino un minore declino in tutte le abilità, le famiglie devono comunque essere accompagnate in questo percorso verso l’acquisizione dell’autonomia.

 

I genitori, infatti sentono che i loro figli disabili, rispetto ai normodotati, saranno in difficoltà ad emanciparsi da loro, ponendo un’alta carica di ansia nel proiettarsi verso prospettive future. Inoltre Sorrentino (2009) evidenzia, che in presenza di una disabilità, possano esserci disturbi dell’attaccamento. L’attaccamento è quel comportamento che motiva il bambino a cercare la vicinanza fisica dei genitori, o di chi se ne prende principalmente cura, quando egli vive emozioni di paura, di sofferenza fisica e di dolore emotivo. Questo sistema comportamentale, che si attiva fin dalla nascita, è presente per tutta la vita e regola la modalità con la quale, anche da adulti saranno gestite le emozioni di paura, sofferenza e dolore (Bowlby 1969; 1973; 1980). Questo sistema può crescere non equilibrato, in quanto le diagnosi di disabilità pongono spesso pesanti interferenze alle risposte naturali di questo legame, deprimendo la madre e disorientandola di fronte ai segnali fuori norma del figlio. Il figlio, anche a causa dei deficit delle sue dotazioni, può essere angosciato da segnali variabili che rendono difficile cogliere una prevedibilità delle risposte relazionali. Tali disturbi dell’attaccamento correlati ad una diagnosi di deficit o di disabilità peggiorano i risultati riabilitativi e amplificano i disturbi dell’adattamento.

 

Per affrontare queste difficoltà vi è la necessità di un sostegno alle famiglie: spesso è la presenza di un equipe multiprofessionale che rassicura la famiglia. I gruppi di lavoro più avanzati utilizzano i contributi riabilitativi di più figure professionali (neuropsichiatra, assistente sociale, fisioterapista, ecc.). Anche lo psicologo-psicoterapeuta, che in passato, era spesso relegato solo al ruolo di somministratore di test, può diventare una figura centrale in un’equipe riabilitativa, offrendo consulenza alla famiglia nel suo complesso, esercitando un ruolo terapeutico diretto al paziente e praticando un sostegno alla genitorialità e alla coniugalità. Fondamentale è la partecipazione di entrambi i genitori, a momenti di verifica per renderli consapevoli dell’andamento del lavoro con il loro figlio e attivi collaboratori sul versante educativo. Anche la persona disabile deve essere invitata a partecipare alle riunioni di verifica per renderla consapevole dei programmi che la riguardano. Nel caso la persona disabile fosse gestita in collaborazione con servizi territoriali, è bene che il team comprenda tutti gli operatori implicati nel progetto riabilitativo.

 

Utili possono risultare anche i gruppi di auto-aiuto, costituiti da alcune coppie di genitori con figli disabili, che con la supervisione di uno psicoterapeuta in incontri a cadenza regolare, favoriscono un vissuto di partecipazione che sconfigge la solitudine e aiuta i presenti a individuare strategie per affrontare gli interrogativi inerenti le autonomie (Sorrentino, 2006)

 

Ma che cos’è l’autonomia? Autonomia, per le persone disabili, non vuol dire solo acquisire alcune competenze, ma riconoscersi adulti e sentirsi tali. Non significa “fare tutto da soli”, ma integrare le proprie competenze con quelle degli altri e saper chiedere aiuto (Contardi 2009). Questa condizione di adultità richiede una complessa maturazione psicologica e affettiva: la persona diventerà adulta nella misura in cui la sua identità sarà autonoma e stabile; la sua separazione/individuazione dalle persone adulte della sua famiglia di origine potrà dirsi sufficientemente compiuta, quando le sue capacità progettuali elaboreranno sequenze di azioni per realizzarli, quando sarà in grado di gestirsi autonomamente la qualità del suo tempo, quando sarà in grado di accettare/costruire compromessi tra desideri e realtà, quando saprà rivestire ruoli attesi e prescrittivi in vari contesti , quando saprà elaborare un suo individuale e originale percorso affettivo, sessuale e familiare (Pavone, 2009).

 

Da una ricerca condotta da Henninger e Taylor (2014) si evince che, nonostante la letteratura definisca la condizione adulta come il raggiungimento di alcune competenze quali finire la scuola, trovare un lavoro, sposarsi e avere una famiglia, i genitori con figli disabili, ampliano questo concetto definendo il raggiungimento di una condizione adulta come: la capacità di avere un’occupazione o un ruolo funzionale nella società (inteso sia come essere in grado di trovare un lavoro e avere abilità lavorative ma anche essere impegnato in un lavoro con supporto o svolgere del volontariato; essere in grado di abitare fuori casa senza genitori (sia in modo indipendente che in gruppo appartamento con supporto); creare relazioni con i pari (dando più importanza alle relazioni che alle attività sociali a cui si partecipa); acquisire le abilità richieste per un buon funzionamento giornaliero (tra queste abilità sono comprese la capacità di usare il denaro; il cucinare e pagare le bollette in tempo); continuare ad avere impegni di tipo intellettuale per la crescita personale; vivere in modo indipendente utilizzando i supporti necessari; costruire relazioni positive con la comunità partecipandovi; utilizzare i mezzi pubblici; raggiungere un benessere psicologico; costruire relazioni affettive e creare una famiglia.

 

Fare un progetto di vita è quindi pensare in questa prospettiva futura. Sempre più famiglie si pongono il problema del preparare e del facilitare il grande distacco tra loro e il figlio e lo fanno realizzando forme di soggiorno temporaneo presso piccole comunità che permettono di allenare i disabili ad una vita senza genitori. Si tratta di esperienze di vita che aiutino il figlio a fare qualche passo significativo di autonomia e nello stesso tempo accompagnino i familiari ad elaborare gradualmente la sua indipendenza e lo sviluppo di competenze adulte (Pavone, 2009).

Per ogni persona con disabilità si dovrebbe prevedere un progetto flessibile, con possibilità di frequenza in comunità, come forma di progressivo adattamento anche per un certo periodo di tempo o per alcuni giorni alla settimana. Qualunque siano le condizioni della persona bisognerebbe sempre stimolare nei limiti del possibile percorsi di autonomia e autodeterminazione che porti a forme anche semplici di regolazione personale sulle condizioni di vita (Pavone, 2009).

 

Lifshitz e Merrick (2003) hanno documentato una migliore vita sociale ed attività del tempo libero quando la residenza delle persone avviene in servizi di dimensioni limitate, in cui sono stimolate attività sociali e sono previsti interventi su competenze cognitive e iniziative per un’adeguata gestione del tempo libero. All’ interno di tali servizi devono essere promosse attività concrete, funzionali alla vita in autonomia e che permettano di creare relazioni significative tra i partecipanti (Pavone, 2009).

 

Molti progetti, in Italia, sono basati sull’acquisizione delle abilità sopracitate e sulle esigenze esplicitate dai genitori con figli disabili; tra questi si possono nominare diverse realtà.
Nella città di Roma, i corsi di educazione all’autonomia organizzati dall’AIPD (Associazione Italiana Persone Down) dal 1989, sono rivolti a ragazzi dai 15 ai 20 anni e utilizzano una metodologia di lavoro basata sull’organizzazione di esperienze concrete in cui mettersi alla prova, con un coinvolgimento attivo dei disabili nelle scelte e nella gestione delle attività evitando però fantasie impossibili (Contardi, 2009). Nella stessa città sono attive almeno tre comunità-alloggio permanenti per l’inserimento totale di 14 persone con Sindrome di Down: Casa Primula, Casa Girasoli, Casa Fiordaliso.

A Roma e a Venezia, dal 1995 è inoltre presente “Casapiù” dove persone con Sindrome di Down trascorrono, in gruppi di tre o quattro partecipanti, dei week-end nel corso dell’anno collaborando il più possibile alla gestione, con lo scopo di prepararsi gradualmente all’uscita dalla famiglia di origine (Vianello, 2006). A Forlì, dal 2013, dall’esperienza e dalla metodologia dell’AIPD (Associazione Italiana Persone Down) è attivo il progetto “Why-Not” rivolto a giovani disabili.

Per saperne di più: https://www.stateofmind.it/2015/07/disabilita-mentale-progettualita-futuro/

Quando il caldo diventa eccessivo la salute degli anziani può trovarsi in serio pericolo. A ricordarlo è l’Istituto nazionale riposo e cura anziani (Inrca) di Ancona, sottolineando in particolare i rischi corsi dagli anziani che hanno difficoltà a muoversi autonomamente e da quelli alle prese con disturbi cronici come malattie cardiovascolari, diabete, insuficienza renale o Parkinson. “Rischiano la disidratazione più facilmente – ricordano dall'Inrca – perché non sentono o non riescono a comunicare la sensazione di sete a causa della minore efficienza del sistema termoregolatore”.

 

L'importanza dei sintomi...

 

Fondamentale per chi vive con degli anziani o si prende cura di loro è quindi riconoscere i sintomi dei problemi che possono essere scatenati dal caldo, tenendo conto che fra i prini organi a soffrire quando la colonnina di mercurio supera i 35 °C c'è il cervello. Per questo accanto all'aumento della temperatura corporea si possono presentare segnali di confusione mentale e agitazione, ma non solo. Il caldo può infatti aumentare la fatica e causare svogliatezza e sonnolenza.

 

In casi più gravi quello con cui si può avere a che fare è un vero e proprio colpo di calore. La temperatura corporea può aumentare fin oltre i 40 °C e alla semplice stanchezza possono subentrare una sensazione di malessere generale, mal di testa, vertigini e nausea. In loro presenza temporeggiare non è la scelta migliore. Piuttosto, è meglio cercare riparo in un luogo fresco e ventilato, contattare subito il proprio medico (o, in caso di sua assenza, la guardia medica) e seguire le sue istruzioni sul da farsi.

 

… e quella della prevenzione

 

Anche in questo come in molti altri casi cercare di prevenire i problemi di salute è però molto meglio che doverli affrontare. Come facilmente immaginabile un primo aiuto in questo senso arriva dall'acqua. Dall'Inrca consigliano di berne circa 8 bicchieri al giorno, evitando però di sceglierla ghiacciata, pena il rischio di congestione. E' inoltre meglio limitare il consumo di bevande gassate, di alcolici e di caffè.

 

Un altro aiuto per garantirsi una corretta idratazione arriva dalla frutta e dalla verdura, di cui anche gli anziani dovrebbero consumare almeno le 5 canoniche porzioni al giorno. Le altre regole da seguire? “A tavola – aggiungono gli esperti dell'Inrca – privilegiare una dieta di carni bianche o pesce, latticini freschi e primi piatti leggeri. Da evitare gli alimenti troppo elaborati, piccanti o fritti”.

 

Infine, dall'Istituto di Ancona arriva anche qualche altro consiglio riguardante lo stile di vita. “Meglio non uscire nelle ore più calde (dalle 11:00 alle 18:00) e fare i lavori domestici nelle prime ore del mattino o nel tardo pomeriggio. Indossare vestiti di cotone o lino, chiari e non aderenti. In assenza di aria condizionata o ventilatore, arieggiare gli ambienti durante le ore più fresche e oscurarli con tende o tapparelle quando il sole si fa cocente. Importante è non isolarsi e mantenere durante il giorno un contatto, anche telefonico, con un familiare, un vicino o un amico. In caso di malattie che richiedono l’assunzione di numerosi farmaci – concludono dll'Inrca – non sospendere o iniziare una terapia senza prima consultare il medico e conservare i medicinali deperibili in frigorifero”.

 

FONTE: http://salute24.ilsole24ore.com/articles/17962-estate-cosi-gli-anziani-sono-protetti-dal-caldo

Trentasei milioni di pazienti nel mondo, destinati a triplicare entro il 2050; mezzo milione solo in Italia: la malattia di Alzheimer è in aumento e ha una pesante ricaduta anche sul piano socioeconomico. Dato che l’incidenza aumenta progressivamente con l’età, oltre gli ottant’anni una persona su cinque ne è affetta, e ancora non esiste un trattamento capace di far regredire i sintomi o arrestarne la progressione. Per i ricercatori, dunque, sconfiggere la malattia costituisce una sfida impegnativa, e negli ultimi mesi sono stati pubblicati due studi scientifici che hanno fatto fare un passo avanti alla ricerca per questa terribile patologia e per gli altri tipi di demenza.

 

DUE MALATTIE CORRELATE?

Il primo studio, apparso sul Journal of Clinical Investigation, ipotizza che fra diabete e malattia di Alzheimer ci possa essere un legame: livelli elevati di glucosio nel sangue, infatti, possono far aumentare rapidamente i livelli di beta-amiloide, componente chiave delle placche cerebrali che caratterizzano i malati di Alzheimer e il cui accumulo è ritenuto un driver precoce della complessa serie di cambiamenti che portano allo sviluppo della malattia.

“I nostri risultati suggeriscono che il diabete o altre condizioni nelle quali è difficile tenere sotto controllo la glicemia possano avere effetti nocivi sulla funzionalità cerebrale e aggravare malattie neurologiche come la malattia di Alzheimer” spiegano gli autori, coordinati da Shannon Macauley, della Washington University di St. Louis. “Il legame che abbiamo scoperto potrebbe portare a delineare futuri obiettivi terapeutici in grado di ridurre questi effetti”.

Per capire in che modo valori di glicemia elevati potrebbero influenzare il rischio di malattia di Alzheimer,  i ricercatori hanno sottoposto a infusioni di glucosio dei topi allevati in modo da sviluppare una condizione simile all’Alzheimer. Hanno così scoperto che nei topi giovani, senza placche amiloidi nel cervello, un raddoppio dei livelli della glicemia portava a un aumento dei livelli di beta-amiloide nel cervello del 20%.

Quando l’esperimento è stato ripetuto nei topi anziani, che già avevano sviluppato placche cerebrali, i livelli di beta-amiloide sono aumentati del 40%. Ulteriori esperimenti hanno poi dimostrato che i picchi glicemici hanno portato a un aumento dell’attività neuronale, che ha a sua volta promosso la produzione di beta-amiloide.

I ricercatori stanno anche studiando in che modo i cambiamenti causati da un aumento dei livelli glicemici influenzano la capacità delle regioni cerebrali di interconnettersi tra loro e completare le attività cognitive. “Nei malati di Alzheimer un aumento eccessivo dell’attività neuronale rischia di danneggiare ulteriormente la funzionalità cerebrale”, ha affermato David Holtzman, direttore del dipartimento di neurologia della Washington University e autore senior dello studio. “Pertanto – ha sottolineato Holtzman – un buon controllo glicemico può prevenire il peggioramento delle funzioni cognitive in tempo reale, giorno dopo giorno, nei pazienti con malattia di Alzheimer ed elevati livelli di glicemia”.

UNA NUOVA PROTEINA NEUROPROTETTIVA

Un’altra speranza nasce da una proteina che già in passato aveva dimostrato la sua efficacia nel contrastare le demenze. La relina – questo il nome – ha la funzione di regolare la migrazione cellulare nel cervello in via di sviluppo, e di rafforzare le connessioni sinaptiche in quello maturo, modulandone la plasticità.

Un esperimento condotto sul modello murino ha mostrato la funzione protettiva di questa proteina: la sua azione di potenziamento delle sinapsi potrebbe contrastare la loro perdita, tipica delle demenze. La buona notizia viene da uno studio appena apparso sulla rivista Science Signaling.

Un gruppo di ricercatori, guidato dal professor Joachim Herz del dipartimento di genetica molecolare della University of Texas e del Center for Neuroscience della Albert-Ludwigs-University di Friburgo, ha osservato l’effetto della relina sul cervello dei topi. Nella malattia di Alzheimer si verifica un’iperproduzione della proteina beta-amiloide, che accumulandosi forma delle placche: queste inducono nell’uomo la morte neuronale e il decadimento cognitivo.

Disattivando il gene della relina nei topi adulti sani, si è visto che gli animali continuavano a vivere normalmente senza alcun decadimento cognitivo. Ma, al comparire delle placche, non sono stati in grado di fronteggiare la soppressione sinaptica e hanno sviluppato deficit di memoria e di apprendimento. La relina potrebbe quindi rivelarsi un’arma efficace per prevenire la malattia o rallentarne la progressione.

 

FONTE: http://www.osservatoriomalattierare.it/alzheimer/8608-malattia-di-alzheimer-il-legame-con-il-diabete-e-la-proteina-neuroprotettiva

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