Queste patologie avrebbero un comune difetto: l'incapacità di alcuni neuroni di tornare alla posizione "zero"
Patologie tra loro diverse - sia come origine che caratteristiche - come malattia di Parkinson, distonia e malattia di Huntington, hanno degli elementi comuni, ovvero i movimenti incontrollati del corpo in chi ne è colpito. Ora una ricerca sembra aver compreso il funzionamento di questi movimenti involontari, che accomunerebbe queste patologie: i responsabili sarebbero alcuni neuroni, i quali, dopo essere stati stimolati per apprendere un movimento, non sarebbero più in grado di ritornare alla "posizione zero", ovvero a riposo.
Sono giunti a questa scoperta i ricercatori della Fondazione Santa Lucia Irccs e dell'Università di Perugia, coordinati dal Professore Paolo Calabresi, insieme al gruppo di ricerca del Professor Antonio Pisani, dell'Università di Tor Vergata, e ai colleghi inglesi e spagnoli dello University College di Londra e dell'Istituto Carlos III di Madrid. Lo studio Hyperkinetic disorders and loss of synaptic downscaling è stato pubblicato dalla rivista Nature Neuroscience.
NEURONI E APPRENDIMENTO DEL MOVIMENTO - I neuroni coinvolti, spiegano, sono quelli di una regione interna del nostro cervello, detta striato, deputata ad organizzare il movimento. Gli stimoli elettrici che sollecitano questi neuroni, producono effetti di due tipi, positivi e negativi, chiamati LTP (long term potentiation) e LTD (long term depression). Quando il neurone è a riposo, è come se fosse sullo zero. Questa alternanza di impulsi fa sì che noi impariamo da bambini, per progressivi aggiustamenti, a muovere mani e braccia, a camminare, ad andare in bicicletta. Poi, per tutta la vita, grazie ai medesimi impulsi, i neuroni del nostro cervello guidano i movimenti, li adattano all'ambiente, ne correggono quando necessario la traiettoria e in generale li tengono sotto controllo come movimenti volontari.
UN MECCANISMO CHE SI INCEPPA - "Questo meccanismo - spiega la dottoressa Veronica Ghiglieri, ricercatrice presso il Laboratorio di Neurofisiologia della Fondazione Santa Lucia - funziona tuttavia solo finché i nostri neuroni conservano la capacità di tornare alla posizione "zero" dopo ogni LTP o di poter esprimere un comportamento del tipo LTD. Ed è proprio questa incapacità di "downscaling" che abbiamo dimostrato essere comune ai pazienti affetti da malattia di Parkinson, distonia e malattia di Huntington".
CAUSA COMUNE DELL'IPERCINESIA- L'aspetto più caratteristico dello studio è il fatto che una causa comune dell'ipercinesia sia stata riconosciuta in pazienti con patologie di origine tanto diversa, come appunto una malattia neurodegenerativa con cause multifattoriali, quale è la malattia di Parkinson, accanto a patologie di origine genetica come distonia e malattia di Huntington.
"In effetti, le nostre ricerche sono partite anni fa proprio dalla malattia di Parkinson studiando gli effetti collaterali della terapia più utilizzata per questo disturbo: la levodopa - spiega il Professor Paolo Calabresi - Il tratto comune a queste ipercinesie è che il meccanismo interessa i recettori dopaminergici. Questo studio tuttavia dimostra che all'origine dei movimenti incontrollati c'è una disfunzione che si presenta identica anche in pazienti con patologie che non sono causate dalla mancanza di dopamina".
COME INTERVENIRE - Essendo questa incapacità dei neuroni di tornare nella posizione "zero" dopo ogni stimolazione la causa dei movimenti incontrollati, è proprio nel trovare il modo di rifarli funzionare correttamente uno degli obiettivi futuri della ricerca.
"Senza questa capacità (di "downscaling", ndr) - osserva la dottoressa Barbara Picconi, ricercatrice del Laboratorio di Neurofisiologia della Fondazione Santa Lucia - è come se i neuroni, chiamati a compiere un nuovo movimento, portassero con sé gli stimoli ricevuti per movimenti precedenti, creando una confusione nel messaggio di controllo. Immaginiamoci in queste condizioni un rumore di sottofondo che si traduce in movimenti incontrollati e impedisce quelli corretti".
QUANTO ALLA CURA: "È possibile cercare soluzioni terapeutiche sviluppando farmaci, oppure adeguati metodi di neurostimolazione profonda o stimolazione magnetica transcranica che restituiscano una corretta plasticità ai neuroni. Va tuttavia anche considerato che la nostra conoscenza del cervello fisiologico è oggi ancora incompleta. Ogni nuova conoscenza di base è già per sé importante".
